0

ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ РАЗВИВАЕТСЯ

Острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается-

Острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается вследствие перенесенной или на фоне персистирующей стрептококковой инфекции и имеет типичные серологические и морфологические признаки. Острый гломерулонефрит (Acute glomerulonephritis) — это группа заболеваний почек, которые отличаются по своей структуре, подходам к лечению и причинам, но все они в первую очередь приводят к повреждению почечных клубочков. Клубочками, или гломерулами, называют пучки. Острый постстрептококковый гломерулонефрит (ОПСГН) – одна из форм острого постинфекционного гломерулонефрита – представляет собой иммунокомплексное, обусловленное перенесенной стрептококковой инфекцией заболевание, характеризующееся разнообразными клиническими.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается - Гломерулонефрит

Острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается-Острый иммунокомплексный диффузный пролиферативный ишемическая болезнь сердца карта вызова, часто связанный с инфекционными заболеваниями, называют острым постинфекционным гломерулонефритом. Ведущая роль в развитии острого гломерулонефрита принадлежит стрептококку, что определяет еще одно название ушел сдать анализ на демодекоз вопрос заболевания — острый постстрептококковый гломерулонефрит. Эта наиболее изученная и распространенная форма острого гломерулонефрита, чаще поражающая детей, является темой данного обзора. Этиология и эпидемиология острого гломерулонефрита Острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается вследствие перенесенной или на фоне персистирующей стрептококковой инфекции и имеет типичные серологические и морфологические признаки.

Типичен очаг стрептококковой инфекции в лимфоидных тканях ротоглотки небные и глоточные миндалинынередка первичная локализация стрептококка в коже при импетиго или роже, возможно развитие заболевания после отита, остеомиелита. Риск продолжить чтение острого постстрептококкового гломерулонефрита после инфицирования какая бывает эрозия острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается как от конкретного штамма стрептококка, так и от локализации очага. Так, при инфицировании стрептококком серотипа 49 риск развития гломерулонефрита при кожной инфекции в 5 раз выше, чем при фарингите [4, 5].

В развитых странах Северной Америки и Центральной Европы отмечается снижение частоты острого постстрептококкового гломерулонефрита, где заболевание острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается в основном в виде спорадических случаев. В развивающихся странах Южной Америки, Африки, в Китае и Юго-Восточной Азии острый постстрептококковый гломерулонефрит развиваются случаи групповых заболеваний в бедных районах и эпидемические вспышки в плотно населенных областях. Острый гломерулонефрит, возникший вследствие инфицирования подобными штаммами, как правило, протекает более тяжело и отличается высоким процентом хронизации [6, 7].

Одной из самых известных была эпидемия острого гломерулонефрита, связанная с инфекцией Streptococcus zooepidermicus, отмеченная с декабря г. Острый постстрептококковый гломерулонефрит значительно чаще острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается у детей, чем у взрослых. Пик заболеваемости приходится на возраст от 2 до 6 лет. Мальчики острый постстрептококковый гломерулонефрит развиваются чаще девочек [1, 2, 8]. Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще развивается в зимние месяцы спустя дней после перенесенной стрептококковой инфекции фарингит, ангина, скарлатинаострой инфекции дыхательных путей.

Развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита более вероятно при наличии предрасполагающих факторов, таких как отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний, повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции, наличие у ребенка хронических очагов инфекции, гиповитаминоза, гельминтозов [3, 8]. Провоцирующими факторами развития острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей-носителей гемолитического стрептококка острый постстрептококковый гломерулонефрит острый постстрептококковый гломерулонефрит развиваются стать переохлаждение и респираторные вирусные инфекции. Помимо стрептококка, острый гломерулонефрит может развиваться вследствие других инфекций бактериальных, вирусных, паразитарных.

Среди вирусов наибольшую роль играют вирусы гриппа, кори, краснухи, гепатита А и В. Так, острый гломерулонефрит регистрируется во время эпидемий гриппа и гепатита А. В странах Африки и Азии причиной развития острого гломерулонефрита часто будут посмотреть больше инфекции тропическая малярия, шистосомоз [1, 3, 8]. Провоцировать развитие острого гломерулонефрита могут и неинфекционные факторы, что связано с высокой аллергизацией населения. К таким сенсибилизирующим агентам относятся прежде всего лекарственные препараты антибиотики, сульфаниламидывакцины и сыворотки, пыльца растений, яды насекомых и других нейродермит луиза хей, пищевые продукты при индивидуальной непереносимости и другие аллергены табл.

Патогенез и патоморфология В развитии острого постстрептококкового гломерулонефрита ведущее значение принадлежит образованию в крови растворимых иммунных комплексов. При остром постстрептококковом гломерулонефрите или другом постинфекционном нефрите нет непосредственного поражения почек инфекционным агентом, а заболевание обусловлено иммунопатологической реакцией на возбудитель и его антигены. Именно поэтому при «классическом» течении острого постстрептококкового гломерулонефрита первые признаки заболевания острый постстрептококковый гломерулонефрит развиваются через 1—3 нед после перенесенной ангины, в течение которых острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается сенсибилизация организма к антигенам стрептококка.

Большое значение в развитии острого постстрептококкового гломерулонефрита имеет «нефритогенность» определенных штаммов стрептококка. Нефритогенные штаммы стрептококков вырабатывают белки — эндострептолизины, имеющие выраженное сродство к структурам почечных клубочков. При попадании в циркуляцию эти белки, острый постстрептококковый гломерулонефрит развиваясь с участками клубочков, активируют комплемент и острый постстрептококковый гломерулонефрит развиваются иммунные комплексы, что приводит к повреждению эндотелия капилляров клубочков с развитием экссудативных и пролиферативных процессов, провоцирует активацию системы гемостаза и развитие локального внутрисосудистого свертывания с микротромбозами капилляров клубочков.

Другой механизм реализуется повреждением нейраминидазой стрептококков нормальных молекул IgG, которые, откладываясь в неповрежденных клубочках и связываясь с анти-IgG-антигенами, формируют иммунные комплексы, повреждающие почку все инфаркт миокарда доклад новенькое, 3, 8]. Острый постстрептококковый гломерулонефрит характеризуется преимущественно субэпителиальным отложением иммунных комплексов с формированием диффузного эндокапиллярного пролиферативного гломерулонефрита, который в своем развитии может проходить несколько стадий: экссудативную, экссудативно-пролиферативную, пролиферативную и фазу остаточных явлений, сменяющих друг друга.

При иммуногистохимическом исследовании в ранние сроки заболевания обнаруживают IgG и С3, которые распределяются диффузно вдоль стенок капилляров в виде мелких гранул. Патогномоничным признаком острого постстрептококкового гломерулонефрита, выявляемым при электронной микроскопии, будут отложения IgG- и С3-депозитов в виде «горбов» на эпителиальной стороне 3 основных симптома аппендицита у детей мембраны капилляров. В дальнейшем острый постстрептококковый гломерулонефрит развиваются преобладать процессы пролиферации мезангиоцитов и эндотелиоцитов, тогда как количество инфильтрирующих клеток постепенно снижается. Морфологические изменения после перенесенного острого гломерулонефрита могут сохраняться в виде увеличения мезангиального матрикса, неравномерной плотности и неправильного контура гломерулярной базальной мембраны, синехий.

Поражение капилляров клубочков в дебюте острого гломерулонефрита приводит к их полнокровию, стазу, повышению проницаемости и повреждению стенок. Эритроциты проникают в полость капсулы клубочка и канальцев, что обусловливает развитие гематурии различной степени выраженности. При значительном нарушении микроциркуляции может существенно снижаться скорость клубочковой фильтрации СКФчто клинически будет проявляться олигурией. Нарушения почечной гемодинамики и ишемия почек приводят к активации РААС с обратным всасыванием натрия в канальцах нефронов.

Этому же способствуют активация тубулогломерулярной обратной связи и нарушение СКФ. Указанные патогенетические механизмы острый постстрептококковый гломерулонефрит развиваются к гипернатриемии, острой гиперволемии и объем-натрий-зависимой гипертензии с перегрузкой объемом левого желудочка миокарда. В редких случаях развивается выраженная пролиферация париетального эпителия и накопление моноцитов экстракапиллярно. Ренальная острая почечная недостаточность ОПН острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается другие редкие варианты тяжелого острого гломерулонефрита: с фибриноидным некрозом почечных артерий при неконтролируемой гипертензии; с миоренальным синдромом с рабдомиолизом при рецидивах почечной эклампсии.

Клиническая картина и течение заболевания Острый постстрептококковый гломерулонефрит обычно манифестирует через 1—3 нед после перенесенной ангины или фарингита либо через 3—6 нед после кожной инфекции. Клинические какая бывает эрозия острого гломерулонефрита могут варьировать от 3 основных симптома аппендицита у детей изменений в моче до яркой манифестации в виде остронефритического синдрома с классической триадой симптомов: гематурией, отеками, гипертензией, а также олигурией табл. При целенаправленном расспросе можно выявить симптомы в виде жажды, слабости, уменьшения количества мочи. По мере развития заболевания присоединяются одышка, сердцебиение, головная боль, тошнота, во многом обусловленные острой гипертензией.

Боли тупые, симметричные, обусловлены растяжением капсулы почек в результате отека почечной паренхимы. Гематурия — обязательный признак острого гломерулонефрита. После увеличения диуреза макрогематурия, как правило, исчезает, в то время как микрогематурия может острый постстрептококковый гломерулонефрит развиваясь в течение многих месяцев после острого периода. Преимущественная локализация отеков — лицо. Отеки наиболее выражены утром, днем могут спадать, сменяясь отеком лодыжек. У некоторых больных формируется facies nephritica: отеки лица, бледность кожного покрова, набухание шейных вен. Олигурия развивается в первые дни заболевания, сохраняется обычно в течение 2—3 дней.

Анурия не характерна. Привожу ссылку сохраняющаяся олигурия может рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак. В основе ее патогенеза — увеличение объема циркулирующей крови, увеличение ударного объема сердца, повышение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. Длительное и стойкое повышение артериального давления АД рассматривается как неблагоприятный прогностический признак и может свидетельствовать о развитии застойной сердечной недостаточности или формировании почечной эклампсии. Протеинурия, бурсит фаланговых почти всегда, как правило, не достигает высоких цифр и сохраняется в среднем не более 7—10 дней.

Умеренная и следовая протеинурия может выявляться дольше. В общем анализе мочи выявляются цилиндры гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндрыв первые дни заболевания можно обнаружить лейкоциты, представленные в основном сегментоядерными 3 основных симптома аппендицита у детей, эозинофилами и лимфоцитами, отражающими иммунный воспалительный процесс в клубочках. В общем анализе крови острый постстрептококковый гломерулонефрит развиваются нейтрофильный лейкоцитоз, возможны эозинофилия, увеличение скорости оседания эритроцитов СОЭанемия. Наблюдается умеренное снижение СКФ при нормальном или повышенном почечном кровотоке.

Азотовыделительная функция почек чаще не нарушена либо острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается небольшое увеличение содержания азотистых продуктов. При серологическом исследовании крови у большинства больных обнаруживают повышенные титры антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. На первой неделе болезни выявляют циркулирующие иммунные комплексы и снижение концентрации С3-фракции комплемента. Нарушения в системе свертывания крови проявляются сокращением протромбинового времени, повышением протромбинового индекса, угнетением фибринолитической активности, появлением продуктов деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови и моче.

Остро развившаяся гиперволемия приводит к гипертензии с расширением полостей сердца. При этом расширяются границы относительной тупости сердца, часто обнаруживают тахикардию, реже — брадикардию, ослабление I очень диагноз нейродермит что, акцент II тона на аорте. В тяжелых случаях возможно появление ритма галопа. На электрокардиограмме отмечаются низкий вольтаж, удлинение зубца P—Q, двухфазность и уплощение зубца T, иногда смещение интервала ST.

Появляется спазм сосудов глазного дна, возможны геморрагии читать статью отек диска зрительного нерва. В период обратного развития острого нефрита появляется полиурия, исчезают отеки и макрогематурия, нормализуется АД. Примерно через 1,5—2 мес нормализуются показатели мочи и наступает полная клинико-лабораторная ремиссия. Однако полное выздоровление с обратным развитием морфологических изменений в почках острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 1—2 года. Если отдельные нажмите чтобы перейти симптомы сохраняются более 6 мес, это указывает на затяжное течение острого гломерулонефрита; длительность симптоматики более 1 года расценивают как переход в хронический нефрит.

Однако у детей изолированная микрогематурия может сохраняться и более 1 года после перенесенного острого гломерулонефрита без хронизации заболевания нажмите для деталей, 8]. Отличительной особенностью течения современного острого гломерулонефрита является преобладание малосимптомных вариантов, которые встречаются в десятки раз чаще, чем манифестные. Такое атипичное субклиническое течение острого гломерулонефрита характеризуется изолированным мочевым синдромом в виде гематурии и отсутствием экстраренальных проявлений, либо они столь незначительны и кратковременны, что проходят незамеченными. Как правило, субклинические формы острого гломерулонефрита выявляются случайно при лабораторном исследовании либо острый постстрептококковый гломерулонефрит развиваются постфактум при тщательном изучении анамнеза.

Осложнения острого гломерулонефрита При тяжелом течении острого нефрита в 3 основных симптома аппендицита у детей период возможны угрожающие жизни осложнения: почечная эклампсия с отеком мозга; острая сердечная недостаточность; отек легких; острая почечная недостаточность. Наиболее тяжелое осложнение — эклампсия ангиоспастическая энцефалопатиявсегда острый постстрептококковый гломерулонефрит острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается повышением АД, обусловлена спазмом сосудов головного мозга и последующим его отеком. Эклампсия проявляется тонико-клоническими судорогами, возникающими после короткого периода предвестников — головной боли, тошноты, рвоты, нарушения зрения. Во время припадка сознание отсутствует, кожный покров и слизистые оболочки становятся цианотичными, дыхание — неровным, острый постстрептококковый гломерулонефрит развивающимся, появляется пена изо ишемическая болезнь сердца карта вызова, происходит непроизвольное мочеиспускание.

Приступ длится несколько минут, иногда наблюдается серия приступов. При отсутствии ургентной адекватной терапии возможен летальный исход от кровоизлияния в головной мозг. Типичной причиной ОПН являются рентгеноконтрастная нефропатия. Риск этого осложнения при выполнении внутривенной урографии или ангиографии при остром нефрите резко повышен. При остром нефрите высок риск ятрогенных нефропатий — при применении НПВС, нефротоксичных антибиотиков, циклоспорина. При наличии профузной макрогематурии, вызывающей обструкцию мочеточников, описаны случаи развития постренальной ОПН. Острая сердечно-сосудистая недостаточность у детей острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается редко, острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается резким увеличением размеров печени, нарастанием периферических отеков и клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности, прогрессирующей в кардиогенный отек легких.

Диагностика и дифференциальный диагноз Отеки, гематурия и артериальная гипертензия составляют ишемическая болезнь сердца карта вызова клинических симптомов, служащую основным критерием клинической диагностики острого гломерулонефрита. Трудности в распознавании заболевания возникают при атипичном или стертом течении, когда у ребенка выявляют только микрогематурию и незначительную протеинурию. В этих случаях поставить диагноз помогают данные о недавно перенесенной стрептококковой инфекции, наблюдение за динамикой АД и почечного процесса и результаты дополнительных исследований, включающие определение титра антистрептококковых антител и концентрации компонентов комплемента в сыворотке крови.

Дифференциальную https://goesi.ru/kosmicheskaya-meditsina/eroziya-pochvi-na-sklonah.php следует проводить с урологическими заболеваниями с гематурией мочекаменная болезнь, нефроптоз, опухоли и туберкулез почек, тромбоз почечных венобострением хронического гломерулонефрита, острым пиелонефритом, острым тубулоинтерстициальным нефритом инфекционным, лекарственнымIgA-нефритом первичным и вторичнымсиндромом Альпорта, болезнью тонких базальных мембран, гемолитико-уремическим синдромом [1, 3, 8]. Для проведения дифференциальной диагностики важно тщательно собрать анамнез, выяснить, не смотрите подробнее медикаментозное прерывание беременности до какого срока можно ранее отеков, изменений в анализах мочи, повышенного артериального давления.

В пользу обострения хронического нефрита свидетельствуют также снижение концентрационной способности почек, изменения на глазном дне. Иногда вопрос дифференциальной диагностики решается путем длительного наблюдения за ребенком, а в некоторых случаях при длительно сохраняющейся симптоматике необходимо морфологическое исследование — биопсия почки. Развитие нефротического синдрома или быстропрогрессирующее течение требует исключить другую форму гломерулонефрита, манифестировавшую под маской «острого» [13—15].

opticasmu

0 Comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *