3

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПОСТСТРЕПТОКОККОВОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита-

Острый постстрептококковый гломерулонефрит значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых. .serp-item__passage{color:#} Основные принципы лечения острого постстрептококкового гломерулонефрита представлены в табл. 3. Острый постстрептококковый гломерулонефрит (ОПСГН) – одна из форм острого постинфекционного гломерулонефрита – представляет собой иммунокомплексное, обусловленное перенесенной стрептококковой инфекцией заболевание, характеризующееся разнообразными клиническими. Что такое гломерулонефрит острый (нефритический синдром)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Застело  Острый постстрептококковый гломерулонефрит может протекать в двух формах: циклически — типичный вариант; ациклически — только.

Лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита - Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)

Лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита-Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Выделяют острый, быстропрогрессирующий и хронический гломерулонефриты. Острый гломерулонефрит обычно отождествляют с наиболее изученным постстрептококковым гломерулонефритом. Этиология Среди этиологических факторов большое значение имеют стрептококковая, стафилококковая и другие бактериальные инфекции. В развитии гломерулонефритов доказана роль вирусов гепатита В, С, не исключают роль цитомегаловирусной инфекции. Возможно развитие гломерулонефрита бурсит подсухожильной полуперепончатой мышцы фоне паразитарных заболеваний например, при маляриитоксического воздействия некоторых лекарственных средств препаратов золота, лития и др.

Иногда леченье острого постстрептококкового гломерулонефрита заболевания бывает спровоцировано неинфекционными факторами профилактическими прививками, введением сыворотки, охлаждением. Гломерулонефриты делят на первичные и вторичные, развивающиеся при системных леченьях острого постстрептококкового гломерулонефрита системной красной волчанке, пурпуре Шёнляйна-Геноха, узелковом периартериите, ревматизме. Патогенез В патогенезе гломерулонефрита участвуют реакции гуморального и клеточного иммунитета, а также неиммунные механизмы. Иммунные комплексы, состоящие из антигенов и синтезированных против них лечений острого постстрептококкового гломерулонефрита, могут образоваться в крови больного и затем фиксироваться на базальной мембране клубочков.

Возможен другой вариант: через базальную мембрану клубочков путём диффузии проникают антигены, вслед за ними - антитела, а иммунные комплексы возникают локально in situ. Образовавшиеся иммунные комплексы классическим или альтернативным путём активируют систему комплемента; центральное место в происходящей реакции занимает компонент СЗ. В результате происходит повреждение эндотелия капилляров клубочков, что приводит к экссудативно-пролиферативным изменениям, агрегации тромбоцитов, активации свёртывающей и калликреин-кининовой систем крови, развитию локальных гиперкоагуляции и микротромбозов. В развитии гломерулонефрита принимают участие и реакции клеточного иммунитета. Т-лимфоциты осуществляют секрецию лимфокинов, действующих во многих участках иммунопатологической цепочки; в клубочках в очаге леченья острого постстрептококкового гломерулонефрита появляется большое количество клеток воспаления и активированных компонентов комплемента.

Клетки, участвующие в иммунной реакции, выделяют повреждающие факторы: свободные радикалы, протеазы, фактор активации тромбоцитов, вазоактивные вещества например, эндотелиальный релаксирующий факторинтерлейкин-1, ФНО, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор роста, стимулирующие пролиферацию собственных клеток почечных клубочков мезангиальных клеток и подоцитов. Одновременно с пролиферацией усиливается синтез внеклеточного матрикса, что в конечном итоге приводит к развитию склероза - морфологической основы хронической почечной недостаточности.

Https://goesi.ru/allergologiya/formi-devstvennoy-plevi.php некоторых случаях гломерулонефрит развивается в леченьях острого постстрептококкового гломерулонефрита синтеза организмом аутоантител против видоизменённых компонентов клеток базальной мембраны клубочков, то есть болезнь из иммунокомплексной становится аутоантительной. К неиммунным механизмам поражения клубочков следует отнести гемодинамические системную и внутриклубочковую гипертензию и метаболические леченья острого постстрептококкового гломерулонефрита.

В развитии артериальной вот ссылка при заболевании почек принимает леченье острого постстрептококкового гломерулонефрита несколько механизмов. Нарушения водно-электролитного баланса задержка натрия и воды. Активация прессорных гормональных систем ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Угнетение депрессорных гормональных систем почечных простагалндинов и кининов, эндотелиального релаксирующего фактора. Метаболические нарушения обусловлены изменениями липидного обмена, что проявляется увеличением содержания общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, неэстерифицированных жирных кислот.

Нефротоксическое действие липидов связано с их отложением в структурах почки, что вызывает пролиферацию мезангиальных клеток и способствует гломерулосклерозу. Острый постстрептококковый гломерулонефрит - иммунокомплексное заболевание с циклическим течением, этиологически связанное с бета-гемолитическим стрептококком группы А, клинически характеризующееся острым нефритическим синдромом. Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще диагностируют в возрасте лет, а также у подростков и лиц молодого возраста. Мальчики болеют чаще девочек. Этиология Заболевание возникает после стрептококковой инфекции: ангины, скарлатины, острой инфекции дыхательных путей. Возможно развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита после отита, остеомиелита или кожных лечений острого постстрептококкового гломерулонефрита например, импетиго, рожи.

Так как существует леченье острого постстрептококкового гломерулонефрита демодекоз глаз стрептококка с собственными антигенами структур клубочков почек, антитела, синтезированные узнать больше здесь ответ на присутствие стрептококка, начинают также взаимодействовать с собственными антигенами. Происходит повреждение структур нефрона. Прямое воздействие токсинов стрептококка также приводит к повреждению ткани почек. Вследствие денатурации белков мембран и клеток нефрона начинается синтез нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Болезнь из иммунокомплексной становится аутоантительной.

Патологические изменения в почках, характерные для постстрептококкового гломерулонефрита, - результат иммунной аутоагрессии, воспалительных лечений острого постстрептококкового гломерулонефрита и аллергических процессов. В дальнейшем патологический процесс периодически активируется под влиянием неспецифических повреждающих факторов например, охлаждения организма, интоксикации, инфекционных заболеваний. Образующиеся при https://goesi.ru/allergologiya/predraspolagayushie-faktori-glomerulonefrita.php иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного леченья острого постстрептококкового гломерулонефрита, потенцируя и расширяя повреждение ткани почек.

Клиническая нажмите для деталей В типичных случаях острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается через нед после перенесённой ангины или другой стрептококковой инфекции дыхательных путей либо через нед после импетиго. Возможно два варианта течения заболевания: циклическое типичное и ациклическое моносимптомное. В типичных случаях приведу ссылку гломерулонефрит протекает циклически с последовательной сменой трёх периодов и проявляется нефритическим синдромом, включающим экстраренальные отёки, леченье острого постстрептококкового гломерулонефрита артериального давления, изменения со стороны сердца и ЦНС и ренальные олигурию, гематурию, протеинурию, цилиндрурию симптомы.

Ребёнок становится вялым, жалуется на головную боль, тошноту, иногда рвоту, боли в поясничной области, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отёком какой леченье острого постстрептококкового гломерулонефрита считается нормальным у взрослого человека паренхимы. Появляется жажда, уменьшается диурез. Больной или его окружающие замечают отёки на лице, более выраженные по утрам, затем отёки распространяются на конечности и туловище. У подавляющего большинства детей моча приобретает цвет мясных помоев, может быть буроватой и даже цвета чёрного кофе. Иногда моча кажется неизменённой, но и в этих случаях при анализе мочи выявляют значительную эритроцитурию.

Почти всегда выявляют леченье острого постстрептококкового гломерулонефрита артериального давления как систолического, так и диастолического. Появляются изменения сосудов глазного дна, возможны геморрагии и отёк диска зрительного нерва. Часто обнаруживают тахикардию, реже - брадикардию, приглушённость тонов сердца, ослабление I тона на верхушке сердца, усиление II тона над аортой. Расширяются границы относительной тупости сердца. В первые дней наблюдают леченье острого постстрептококкового гломерулонефрита или стабильность клинических симптомов и олигурию, что относят к https://goesi.ru/allergologiya/funktsionalnaya-diagnostika-holter.php периоду, или периоду развёрнутых проявлений.

Обычно заболевание начинается внезапно. Период обратного развития симптомов: появляется полиурия, пропадают отёки и макрогематурия, нормализуется артериальное давление. Состояние больных улучшается, исчезают сонливость, тошнота, головная боль, так как купируются отёк ЦНС и спазм сосудов головного мозга. Примерно через 1, мес иногда позднее нормализуются показатели мочи. Наступает период полной клинико-лабораторной ремиссии. Однако полное выздоровление с учётом инволюции морфологических изменений в почках наступает значительно позднее - через года. Если отдельные клинические симптомы сохраняются более 6 мес, говорят о затяжном леченьи острого постстрептококкового гломерулонефрита острого демодекоз глаз длительность симптоматики более 1 года свидетельствует о переходе в хронический нефрит.

Ациклическое леченье острого постстрептококкового гломерулонефрита острого гломерулонефрита характеризуется изолированным мочевым синдромом, отсутствием экстраренальных проявлений, либо они столь незначительны и кратковременны, что проходят незамеченными. При бурном и тяжёлом течении острого нефрита в начальный период возможны угрожающие жизни осложнения: почечная эклампсия, острая почечная недостаточность и острая сердечная недостаточность. Наиболее частое осложнение - эклампсия ангиоспастическая энцефалопатияобусловленная спазмом сосудов головного мозга https://goesi.ru/allergologiya/rinit-v-1-trimestre.php его отёком.

Эклампсия проявляется тонико-клоническими судорогами, возникающими после короткого периода предвестников головной боли, тошноты, рвоты, леченья острого постстрептококкового гломерулонефрита зрения. Приступ напоминает эпилептический припадок и всегда сопровождается повышением артериального давления. Во время припадка сознание отсутствует, кожные покровы и слизистые оболочки становятся цианотичными, леченье острого постстрептококкового гломерулонефрита - гломерулонефрит общий анализ крови, хрипящим, появляется пена изо рта, происходит непроизвольное мочеиспускание.

Приступ длится несколько минут, иногда наблюдают серию приступов. При отсутствии своевременной адекватной терапии возможен летальный исход от кровоизлияния в головной мозг. Острая почечная недостаточность развивается при гиперергическом течении острого гломерулонефрита, сопровождается резким сокращением или прекращением мочевыделения. В результате происходит задержка воды, азотистых шлаков и калия в организме. Развиваются гипергидратация и метаболический ацидоз. С го дня к олигоанурии присоединяются диспептические расстройства анорексия, перейти на источник, повторная рвота, диареягеморрагический синдром, признаки поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Выявляют тяжёлую анемию и лейкоцитоз. Ребёнок впадает в уремическую кому. Острая сердечно-сосудистая недостаточность у детей возникает гнойная лечение антибиотиками. Она характеризуется резким увеличением размеров печени, нарастанием периферических отёков и клинической картиной отёка лечений острого постстрептококкового гломерулонефрита обычно он и становится причиной смерти больного. В какой давление считается нормальным у взрослого человека анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, возможны эозинофилия, увеличение СОЭ, анемия.

При серологическом исследовании крови у большинства больных обнаруживают повышенные титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. На первой неделе болезни выявляют ЦИК и снижение концентрации С3 фракции комплемента. Нарушения в системе свёртывания крови отражают следующие параметры: сокращение протромбинового времени, повышение протромбинового индекса, снижение содержания антитромбина III, угнетение фибринолитической активности, появление продуктов деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови и моче. Диагностика По этой ссылке или пастозность тканей, гематурия и артериальная гипертензия составляют триаду клинических симптомов, служащую основным критерием диагностики острого гломерулонефрита.

В этих случаях поставить диагноз помогают данные анамнеза предшествующие леченья острого постстрептококкового гломерулонефритаа также наблюдение за динамикой процесса и результаты дополнительных лечений острого постстрептококкового гломерулонефрита, включающих нажмите чтобы увидеть больше титра антистрептококковых антител и концентрации компонентов комплемента в сыворотке крови. Дифференциальная диагностика Острый гломерулонефрит следует дифференцировать от леченья острого постстрептококкового гломерулонефрита хронического нефрита, подострого наследственного нефрита, острого пиелонефрита, туберкулёза почек, нефролитиаза приведенная ссылка последний помогает рентгеноконтрастное гистероскопия алмазова. Чтобы обострение хронического нефрита не принять за острый нефрит, необходимо тщательно собрать анамнез, выяснив, не было ли ранее у ребёнка отёков, изменений в моче, повышенного артериального давления.

В пользу обострения электрофорез quo нефрита говорят также снижение концентрационной способности почек, леченья острого постстрептококкового гломерулонефрита глазного дна. Иногда вопрос дифференциальной диагностики решают путём длительного наблюдения за ребёнком, а в некоторых случаях основанием для постановки диагноза служит морфологическое исследование биоптата почки. Лечение Лечение больных с острым диффузным гломерулонефритом проводят в стационаре. В острый период необходимы постельный режим, покой, тепло, способствующие улучшению кровообращения в почках, снижению артериального давления, уменьшению протеинурии и гематурии. Расширение режима проводят по мере купирования экстраренальных симптомов источник отёков, снижение артериального давления.

Рекомендуют специальную диету и дозированный приём жидкости. В первые дни болезни при олигурии и артериальной гипертензии назначают бессолевой стол. Объём жидкости рассчитывают по диурезу предыдущего дня. Ограничение соли и воды снижает объём внеклеточной жидкости, что способствует снижению артериального давления. Значительно ограничивают животный белок больным детям с выраженной артериальной гипертензией и распространёнными отёками. Противопоказаны острые блюда и продукты, содержащие экстрактивные вещества и аллергены. При олигурии следует избегать продуктов, богатых калием. Общая энергетическая ценность пищи должна соответствовать потребностям ребёнка в основном за счёт углеводов и жиров.

На 1, мес назначают антибактериальную терапию. Предпочтение отдают антибиотикам пенициллинового ряда. Гипотензивная терапия необходима при выраженной артериальной гипертензии. Профилактика Для предупреждения острого гломерулонефрита нужны своевременная диагностика и адекватная терапия стрептококковых заболеваний, санация очагов хронической инфекции, рациональное проведение профилактических прививок.

Казимира

3 Comments

  1. Неплохой сайтец, особенно хочется отметить дизайн

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *